www.FitoApteka.ru
 
Каталог | Помощь | Сервис | Контакты  
   
Главная
Рекомендации
Цитамины
Карта сайта
Это интерессно
 
Google

Адрес:
г.Орел,ул.Московская,д.155-а
e-mail: support@fitoapteka.ru
 

АНТОКСИД

Возможности профилактики и лечения осложнений диабета

Проблема сахарного диабета в последние годы приобретает все большее медико-биологическое значение во всем мире, что объясняется непрерывным увеличением числа больных этим самым распространенным из эндокринных заболеваний. Ежегодный прирост вновь выявленных случаев заболевания составляет 6-10%, а каждые 10-15 лет удваивается. Распространенность сахарного диабета среди населения экономически развитых стран составляет 6%, в возрастной группе старше 60 лет - до 10%, а старше 65 - до 16 %.

В относительно недавнем прошлом, когда эффективность терапии сахарного диабета, а следовательно, и продолжительность жизни больных были невелики, основной задачей являлось повышение качества лечения сахарного диабета - в первую очередь уделялось большое внимание борьбе с ранними осложнениями - купирование остро возникающего диабетического кетоацедоза. Сейчас, когда достаточно хорошо изучен патогенез диабета, усовершенствованы методы лечения, на первое место выдвинулись задачи сохранения способности больных диабетом вести полноценный образ жизни. Актуальны вопросы предупреждения и лечения поздних осложнений диабета, которые значительно ухудшают качество жизни больных, ведут к необратимой потере работоспособности.

Сахарный диабет увеличивает общую смертность в 2-3 раза, риск ишемической болезни сердца и инфаркт миокарда - в 2 раза, артериальной гипертензии - более чем в 3 раза, патологии почек - в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз. Сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания являются основными причинами смерти больных сахарным диабетом. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30-90% больных сахарным диабетом. Некоторые авторы (С.В.Котов, А.П.Клинин, И.Г.Рудакова,2000) считают, что те или иные нарушения деятельности нервной системы имеют место у каждого больного сахарным диабетом, поэтому корректнее трактовать эти изменения не как осложнения, а как неврологические проявления заболевания. Причем, надежды, возлагавшиеся в прошлом на строгий контроль гликемии как метод профилактики диабетической нейропатии, себя не оправдали. Совершенно очевидно, что все поздние осложнения диабета требуют самостоятельной профилактики и лечения, но для того, чтобы предложить адекватную терапию т.н. вторичных осложнений, необходимо знать патогенез их развития при диабете.

В последние годы окислительный стресс рассматривают как один из наиболее значимых факторов развития поздних осложнений диабета.

Окисление молекул - это процесс, в результате которого осуществляются элементарные и повсеместные биохимические реакции обмена в клетках. При этом в организме возникают высокореактивные недолговечные продукты обмена, называемые свободными радикалами, т.е. атомы и молекулы с неспаренным электроном. Среди них особое клиническое значение имеют радикалы кислорода. В организме человека 98-99% молекулярного кислорода подвергается полному восстановлению в цитохромной системе за счет присоединения двух молекул воды:

О2 + 4е + 4 Н+ = 2Н2О

 

Однако, 1-2% от общего количества потребляемого в организме кислорода подвергается неполному восстановлению за счет присоединения одного или двух электронов с образованием активных форм кислорода, имеющим неспаренный электрон, к которым относятся:

  • супероксидный анион (О-2),
  • перекись водорода (Н2О2),
  • гидропероксильный радикал НО2.
  • гидроксильный радикал (НО).

Эти чрезвычайно активные формы кислорода в небольших количествах необходимы нашему организму, так как с их помощью происходит уничтожение бактерий, отживших клеток, поддерживается клеточный гомеостаз. В то же время, когда свободных радикалов становится слишком много, они начинают активно повреждать и здоровые клетки, их мембраны, генетический материал, т. е. ведут себя как настоящие "молекулярные террористы". Наиболее чувствительными к действию свободных радикалов компонентами клетки являются ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав фосфолипидов клеточных и субклеточных мембран. Взаимодействие свободных радикалов с полиненасыщенными жирными кислотами приводит к цепным реакциям, известным как реакции пероксидного окисления липидов (ПОЛ). Образующиеся в процессе ПОЛ гидропероксиды и продукты их распада крайне токсичны для клеток. Доказано участие свободных радикалов в патогенезе очень многих заболеваний и, в том числе, поздних осложнений диабета.

За счет чего происходит развитие окислительного стресса при диабете? Во-первых, в условиях гипергликемии происходит взаимодействие альдегидной группы глюкозы с аминогруппами белков, усилению их гликозилирования и окисления (аутооксидантное гликирование), сопровождающееся продукцией свободных радикалов. Во-вторых, неэнзиматическое гликозилирование ферментов антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, глутатионредуктазы) приводит к снижению их активности и даже полной инактивации, что также способствует возрастанию концентрации свободных радикалов.

Втретьих, происходит активация полиолового шунта, способствующее окислению и, следовательно, утрате антиокислительной активности важнейшего фактора антиоксидантной защиты - восстановленного глутатиона.

У больных сахарным диабетом выявлена важнейшая роль окислительного стресса в поражении стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, формировании микроангиопатий и нейропатий, расстройстве кровобращения в крупных сосудах, т.е. во всех проявлениях поздних осложнений сахарного диабета.

1. Роль свободнорадикального окисления в формировании диабетических микроангиопатий. Кровоток на микроциркуляторном (капиллярном) уровне, в основном, зависит от реологических свойств крови, определяющих текучесть крови по капиллярам. Реологические свойства крови зависят от уровня гематокрита, деформируемости эритроцитов, агрегационных свойств эритроцитов, вязкости плазмы. У больных диабетом ярко выражен так называемый "синдром повышенной вязкости крови", вызванный гипергликемией. Пластичность эритроцитов (способность красных кровяных телец деформироваться и проходить по капиллярам, величина которых меньше диаметра эритроцита) также очень важна для поддержания нормальной микроциркуляции. В условиях окислительного стресса при диабете происходит нарушение структуры мембран эритроцитов свободными радикалами, в результате чего эритроциты становятся ригидными, неспособными проходить через капилляры, при этом наблюдается сброс крови по артериовенулярным анастомозам, минуя капиллярное кровообращение (это особенно актуально для диабетического поражения стоп). В биоптатах нервов больных сахарным диабетом количество "запустевших" капилляров значительно выше, чем у здоровых лиц того же возраста, причем их число коррелирует с тяжестью поздних осложнений ( Токмакова А.Ю.,1997; Dyck O.J. et.al., 1985).В патогенезе таких осложнений сахарного диабета как поражения сетчатки глаза, почек, нервной системы и "диабетической стопы" ведущим фактором является микроангиопатия, возникающая по указанному выше механизму.

2. Роль свободнорадикального окисления в формировании макроангиопатии. Свободные радикалы при диабете способны повреждать не только микроциркуляцию, но и вызывать расстройства кровообращения в крупных сосудах. Это связано с тем, что: 1) свободные радикалы способствуют окислению липопротеидов низкой плотности (ЛНП), окисленные проатерогенные ЛПН обладают цитотоксическим действием, повреждают эндотелий сосудов, способствуют пролиферации гладкомышечных клеток, формированию фиброзной бляшки, адгезии и агрегации тромбоцитов. Тот факт, что нарушение пролиферации клеток эндотелия, возникающее при гипергликемии, обусловлено свободными радикалами, подтверждается данными о том, что это осложнение можно предотвратить введением антиоксидантов; 2) окисленные ЛПН в субэндотелиальном пространстве опознаются макрофагами, которые их поглощают и превращаются в "пенные" клетки.

Установлено, что ЛПН обладают более выраженным атерогенным эффектом у больных сахарным диабетом, чем у здоровых людей (Betteridge,1997). В условиях гипергликемии апопротеиновый компонент липопротеидов легче гликозилируется. Гликозилированные ЛПН не распознаются специфическими рецепторами гепатоцитов, что приводит к нарушению их нормального метаболизма.

Отмечено, что антиоксидантная терапия диквертином у больных сахарным диабетом уменьшает количество атерогенных липидов, снижает гликозилирование белков и выраженность окислительного стресса.


Комментарий:
Дата: 2008-02-06 13:37 БИОРИ
Альтернативное решение проблемы диабета – Новое Эндогенное Дыхание с помощью дыхательного тренажера «Феномен Фролова». Иван А., 62 года, г. Омск. Болел декампенсированным сахарным диабетом, т.е. уровень сахара в крови был выше 12-ти. Диабет был до такой степени далеко зашедший, инсулина настолько мало было в организме, что его нужно было вводить только извне. Через четыре месяца после начала тренировок на тренажере «Феномен Фролова» у меня сахар перестал поднимать выше 11-ти, что
 
Каталог | Помощь | Сервис | Контакты